Les Vitamines, les Omégas et la Sclérose en Plaques (SP)

ARTICLES

Les Vitamines, les Omégas et la Sclérose en Plaques (SP)

La majorité des patients qui emploi un traitement complémentaire pour la SP le font en concomitance avec les traitements contenant les médicaments conventionnels et il a été démontré que ces deux approches procurent des bénéfices cliniques (Shinto et coll., 2005). La section suivante résume les principaux détails et le résultats d’évidences fondées sur des preuves concernant les dernières approches complémentaires pour traiter la SP en matière de vitamine (B12, D et E + sélénium) et d’omégas (3 et 6).

 

Vitamine B12

Quelques données suggèrent que les patients avec la SP ont un taux anormalement bas de vitamine B12 dans leur liquide cérébro-spinal, leur sang, ou les deux (Reynolds, 1992). En fait, les symptômes cliniques d’une déficience en vitamine B12 et de la SP partage remarquablement plusieurs caractéristiques, rendant occasionnellement le diagnostic adéquat difficile (Miller et coll., 2005). Particulièrement, la vitamine B12 joue un rôle clé dans la génération de la myéline. Ainsi, durant des décennies, les médecins fonctionnels (qui utilisent la médecine traditionnelle et alternative) ont prescrit des injections de B12 pour leurs patients qui avait la SP.

De plus, les données démontrent que les patients qui ont reçu des suppléments de vitamine B12 ont éprouvés des améliorations cliniques dans leurs symptômes (Kidd, 2001). Par exemple, en Angleterre, les chercheurs ont investigué les effets de 6 mois de vitamine B12 (1mg/semaine en injection) sur 138 patients avec la SP. Les chercheurs ont conclu que l’évolution clinique des patients avec la SP s’est améliorée après le début des traitements avec la vitamine B12 (Wade, 2002).

Supplémentation suggérée : 1000-5000 microgrammes (mcg) quotidiennement dans la forme méthylcobalamine sublinguale.

 

Vitamine D

Considérant le rôle de régulation que joue la vitamine D au niveau de la réactivité du système immunitaire, il n’est pas surprenant que les études basées sur la population ont constamment démontrées des niveaux sanguins de vitamine D plus faibles chez les patients atteints de la SP comparativement au groupe contrôle, soit des sujets en santé. Cette vitamine à action hormonale est capable d’interagir directement, et de façon sécuritaire, avec le génome afin de moduler une variété de fonctions physiologiques incluant les aspects de la fonction immunitaire impliquée dans les maladies auto-immunes telles que la SP.

Les données collectées de la Nurse Health Study (>92 000 femmes suivies entre 1980-2000) et de la Nurse Health Study II (>95 000 femmes suivies entre 1991-2001) supportent la notion d’un effet protecteur de la vitamine D contre le risque de développer la SP. En fait, l’incidence de la SP était 33% plus faible chez les femmes qui consommaient le plus de vitamine D comparativement à celles qui en consommaient le moins. De plus, celles qui consommaient aussi peu que 400 unités internationales (UI) de vitamine D quotidiennement à partir de suppléments avaient une baisse étonnante de 41% de l’incidence de la SP (Munger et coll., 2004).

Dans une récente étude, les chercheurs de l’Université de Californie à San Francisco ont découvert de très faibles taux sanguins de 25-hydroxyvitamine D chez des Afro-Américains avec la SP comparé au groupe contrôle (Gelfand et coll., 2011). L’auteur principal, qui est aussi le directeur associé de la UCSF Multiple Sclerosis Center a conclu que : « Il semble relativement clair qu’un faible niveau de vitamine D sanguin est un facteur de risque pour développer la sclérose en plaques ».

De plus, deux essais cliniques chez l’humain ont démontré que les individus avec une SP utilisant la vitamine D tendent d’avoir moins de crises et moins d’inflammation (Burton et coll., 2010; Smolders et coll., 2008; Wingerchuk et coll., 2005). Dans une étude sur une prise de vitamine D sur un an, le taux de récurrence des crises de la SP était 27% plus bas comparativement au niveau de référence (Wingerchuk et coll., 2005). Dans une autre étude avec des doses plus grande (28 000 à 280 000UI/semaine), le groupe supplémenté avec de la vitamine D a démontré une diminution dans le nombre de lésions actives durant les 28 semaines de l’étude (Kimball, 2007). À la lumière de l’accumulation des données épidémiologiques et des évidences cliniques sur l’importance de la vitamine D dans cette maladie, supplémenter l’alimentation avec de la vitamine D apparaît comme étant un moyen à faible coût pour contrer ce risque.

Supplémentation suggérée : atteindre des valeurs sanguines de 50-80ng/mL via une supplémentation de 5 000 – 8 000UI par jour en vitamine D3.

Sélénium et vitamine E

Les patients qui ont la SP tendent à avoir un niveau anormalement bas de la glutathion peroxidase, un antioxydant endogène puissant (Mai et coll., 1990; van Meeteren et coll., 2005). Les chercheurs au Danemark ont conduit une petite étude sur des patients atteints de la SP où ils leurs donnaient un mélange d’antioxydants contenant approximativement 2000mcg de sélénium, 2g de vitamine C et 480mg de vitamine E, une fois par jour sur 5 semaines. Malgré que les niveaux de glutathion peroxydase étaient initialement plus bas chez les patients atteints de la SP que chez le groupe contrôle, après 5 semaines de la thérapie antioxydante, les niveaux de cette enzyme antioxydante à quintuplé et les effets secondaire fût minimaux (Mai et coll., 1990). « Le stress oxydatif joue donc un rôle important dans la pathogénèse de la sclérose en plaques. Ces résultats suggèrent l’importance d’antioxydants dans la diète et la thérapie des patients atteints de la SP » (Hadzovic-Dzuvo et coll., 2011).

Supplémentation suggérée : 400UI de vitamine E et 400mg de sélénium quotidiennement.

Oméga-3

Les oméga-3 sont des acides gras polyinsaturés qui ne peuvent être synthétisés chez l’humain et doivent alors être fournit via des sources alimentaires. Les aliments d’origine animale et végétale sont des sources potentielles d’oméga-3. Par exemple, l’acide linolénique est retrouvé dans les graines de lin, l’huile de graine de lin et préférablement le poisson et l’huile de poisson qui ont des taux très élevé en AEP et ADH.

Une petite étude qui a ciblé les effets des oméga-3 sur la SP a trouvé que les cellules immunitaires chez les patients traités produisaient significativement moins de cytokines pro-inflammatoires après trois mois de traitements avec 6g d’huile de poisson par jour (Gallai et coll., 1995). Une étude à double aveugle avec groupe placebo existe et a analysé l’impact des oméga-3 sur l’évolution de la SP. Dans cette étude, 312 patients ont reçu soit de l’huile de poisson ou de l’huile d’olive (placebo) sur 2 ans. Le résultat de cet essai démontre une tendance à une diminution de la sévérité de la maladie dans le groupe avec oméga-3 comparativement au groupe contrôle (Bates et coll., 1989). De plus récentes études ont démontré que les patients atteints de SP qui recevaient 10g d’huile de poisson par jour sur 3 mois démontraient des niveaux significativement plus faible de la matrice métalloprotéinase-9 (MMP-9), un facteur corrélé avec l’évolution de la maladie, et également des concentrations supérieures en oméga-3 dans les membranes de leurs globules rouges (Shinto et coll., 2009). D’autres travaux ont démontré chez des patients atteints de la SP que malgré une diète faible en gras mais supplémentée en oméga-3, les patients ont significativement éprouvés moins de fatigue et moins de crises (Weinstock-Guttman et coll., 2005). Basé sur les données cliniques et les comptes-rendus des patients, les acides gras oméga-3 apparaît d’être bien tolérés et sécuritaire avec aucun effet secondaire déclaré.

Supplémentation suggérée : 1400mg d’AEP et 1000mg d’ADH quotidiennement.

Oméga-6

L’acide linoléique est convertit en acide gamma-linolénique (AGL), un oméga-6 bénéfique, après être pris oralement. Toutefois, cette conversion est occasionnellement brimée, spécialement durant une maladie avec un état inflammatoire (Kidd, 2001; Horrobin, 1997). L’AGL a démontré son action permettant d’étouffer l’inflammation et les recherches impliquant des modèles animaux de la SP ont démontré que l’administration d’AGL améliorait significativement les résultats cliniques lorsque comparée au traitement contrôle (Harbige et Sharief, 2007).

Quelques études ont démontré une réduction significative des taux de crises et des notes sur l’évolution de la maladie, tandis que d’autres n’ont trouvé aucune différence entre le groupe avec le traitement et le groupe contrôle (Harbige et Sharief, 2007; Bates et coll., 1977; Paty et coll., 1978). Toutefois, un regard plus près sur les données de ces recherches révèlent que les patients avec un faible niveau d’incapacité au début de l’étude ont démontré seulement de légères améliorations au cours de l’étude que le groupe contrôle. De plus, l’acide linoléique a démontré le pouvoir de réduire la sévérité et la durée des épisodes de crises chez les patients à tous les niveaux de sévérité de la maladie (Dworkin et coll., 1984).

Supplémentation suggérée : 900mg d’AGL quotidiennement via une huile de bourrache

 

Références

  1. Bates, D., et al. « A Double-Blind Controlled Trial of Long Chain N-3 Polyunsaturated Fatty Acids in the Treatment of Multiple Sclerosis. » J NeurolNeurosurg Psychiatry 52.1 (1989): 18-22.
  2. Bates, D., et al. « Trail of Polyunsaturated Fatty Acids in Non-Relapsing Multiple Sclerosis. » Br Med J 2.6092 (1977): 932-3.
  3. Burton JM et al. A phase I/II dose-escalation trial of vitamin D3 and calcium in multiple sclerosis. Neurology. 2010 Jun 8;74(23):1852-9.
  4. Dworkin, R. H., et al. « Linoleic Acid and Multiple Sclerosis: A Reanalysis of Three Double-Blind Trials. » Neurology 34.11 (1984): 1441-5.
  5. Gallai, V., et al. « Cytokine Secretion and Eicosanoid Production in the Peripheral Blood Mononuclear Cells of Ms Patients Undergoing Dietary Supplementation with N-3 Polyunsaturated Fatty Acids. » J Neuroimmunol 56.2 (1995): 143-53.
  6. Gelfand JM, Cree BA, McElroy J, Oksenberg J, Green R, MowryEM, Miller JW, Hauser SL, Green AJ. Neurology. Vitamin D in African Americans with multiple sclerosis.2011 May 24;76(21):1824-30.
  7. Hadzovic-Dzuvo A et al. Serum total antioxidant capacity in patients with multiple sclerosis. Bosn J Basic Med Sci. 2011 Feb;11(1):33-6.
  8. Harbige, L. S., and M. K. Sharief. « Polyunsaturated Fatty Acids in the Pathogenesis and Treatment of Multiple Sclerosis. » Br J Nutr 98 Suppl 1 (2007): S46-53.
  9. Horrobin, D. F. « Essential Fatty Acids in the Management of Impaired Nerve Function in Diabetes. » Diabetes 46 Suppl 2 (1997): S90-3.
  10. Kidd, P. M. « Multiple Sclerosis, an Autoimmune Inflammatory Disease: Prospects for Its Integrative Management. » Altern Med Rev 6.6 (2001): 540-66.
  11. Kimball SM. Safety of vitamin D3 in adults with multiple sclerosis. Am J ClinNutr 2007; 86:645-51
  12. Mai, J., P. S. Sorensen, and J. C. Hansen. « High Dose Antioxidant Supplementation to Ms Patients. Effects on Glutathione Peroxidase, Clinical Safety, and Absorption of Selenium. » Biol Trace Elem Res 24.2 (1990): 109-17.
  13. Miller, A., et al. « Vitamin B12, Demyelination, Remyelination and Repair in Multiple Sclerosis. » J NeurolSci 233.1-2 (2005): 93-7.
  14. Munger, K. L., et al. « Vitamin D Intake and Incidence of Multiple Sclerosis. » Neurology 62.1 (2004): 60-5.
  15. Paty, D. W., et al. « Linoleic Acid in Multiple Sclerosis: Failure to Show Any Therapeutic Benefit. » ActaNeurolScand 58.1 (1978): 53-8.
  16. Reynolds, E. H. « Multiple Sclerosis and Vitamin B12 Metabolism. » J Neuroimmunol 40.2-3 (1992): 225-30.
  17. Shinto, L., et al. « Omega-3 Fatty Acid Supplementation Decreases Matrix Metalloproteinase-9 Production in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis. » Prostaglandins LeukotEssent Fatty Acids 80.2-3 (2009): 131-6.
  18. Shinto, L., et al. « The Perceived Benefit and Satisfaction from Conventional and Complementary and Alternative Medicine (Cam) in People with Multiple Sclerosis. » Complement Ther Med 13.4 (2005): 264-72.
  19. Smolders, J., et al. « Vitamin D as an Immune Modulator in Multiple Sclerosis, a Review. » J Neuroimmunol 194.1-2 (2008): 7-17.
  20. van Meeteren, M. E., et al. « Antioxidants and Polyunsaturated Fatty Acids in Multiple Sclerosis. » Eur J ClinNutr 59.12 (2005): 1347-61.
  21. Wade, D. T., et al. « A Randomised Placebo Controlled Exploratory Study of Vitamin B-12, Lofepramine, and L-Phenylalanine (The « CariLoder Regime ») in the Treatment of Multiple Sclerosis. » J NeurolNeurosurg Psychiatry 73.3 (2002): 246-9.
  22. Weinstock-Guttman, B., et al. « Low Fat Dietary Intervention with Omega-3 Fatty Acid Supplementation in Multiple Sclerosis Patients. » Prostaglandins LeukotEssent Fatty Acids 73.5 (2005): 397-404.
  23. Wingerchuk DM et al. A pilot study of oral calcitriol (1,25-dihydroxyvitaminD3) for relapsing-remitting multiple sclerosis. J NeurolNeurosurg Psychiatry. 2005 Sep;76(9):1294-6.